Estudos e Pesquisas dos alunos da disciplina Bromatologia em Saúde oferecida pela Faculdade de Farmácia da UFRJ, que adota um modelo tutorial, onde estudantes exercitam a construção autônoma de conhecimentos, com pesquisa e extensão convergindo para ensino.
Apresentação
Espaço para a apresentação e análise de estudos e pesquisas de alunos da UFRJ, resultantes da adoção do Método de Educação Tutorial, com o objetivo de difundir informações e orientações sobre Química, Toxicologia e Tecnologia de Alimentos.
O Blog também é parte das atividades do LabConsS - Laboratório de Vida Urbana, Consumo & Saúde, criado e operado pelo Grupo PET-SESu/Farmácia & Saúde Pública da UFRJ.Nesse contexto, quando se fala em Química e Tecnologia de Alimentos, se privilegia um olhar "Farmacêutico", um olhar "Sanitário", um olhar socialmente orientado e oriundo do universo do "Consumerismo e Saúde", em vez de apenas um reducionista Olhar Tecnológico.
A doença de Parkinson se caracteriza pela morte dos neurônios dopaminérgicos na substância nigra, consequentemente diminuindo os níveis do neurotransmissor dopamina, tendo como efeito característico o tremor de repouso, porém outros efeitos afetam diretamente a qualidade de vida de um indivíduo com a doença, tais como a dificuldade de fluência na fala, dificuldades no equilíbrio e lentidão dos movimentos. É uma doença progressiva, porém estudos feitos na Universidade Federal do Rio de Janeiro, já estão em fase adiantada para a comprovação que existem fatores neurotróficos, que são capazes de proteger a morte da população neuronal afetada nesta doença. O Fator Neurotrófico Dopamina Cerebral (CDNF) já foi estruturalmente caracterizado pela Doutoranda Cristiane Latgé, com colaboração de Almir Martins Brivio e George Andrade como alunos de iniciação científica, através de ensaios de dicroísmo circular e ressonância magnética nuclear. Os ensaios feitos no Laboratório de Agregação de Proteínas e Amiloidoses pretendiam primeiramente caracterizar estruturalmente o fator neurotrófico para posteriormente através de ensaios celulares verificar o seu nível de proteção e até mesmo regeneração dos neurônios dopaminérgicos, os resultados foram satisfatórios. O trabalho relacionado ao assunto foi premiado como melhor trabalho no evento FesBe de 2011.
ResponderExcluirDesta maneira, penso que o tema acima poderia ter sido mais bem explorado, vide a complexidade do assunto. Felizmente os estudos estão caminhando em direção ao sucesso contra essa doença que é considerada a segunda maior causa de morte no mundo. Em breve postarei o título do trabalho e uma explicação mais detalhada do que foi feito por nós e pela nossa orientadora no laboratório supracitado.
O conhecimento reunido sobre o impacto do consumo de cafeína nas doenças neurodegerativas tem levado à conclusão de que o consumo crónico de doses moderadas parece ter benefícios quer na incidência quer na prevalência de doenças neurodegenerativas, particularmente na doença de Alzheimer.
ResponderExcluirA terapêutica farmacológica atualmente disponível trata os sintomas, não altera significativamente o curso da doença. Assim, os esforços de pesquisa terapêutica voltam-se para agentes que protejam ou, pelo menos, adiem o declínio da função cognitiva.
Qualquer desequilíbrio no sistema adenosinérgico pode originar disfunções/doenças neurológicas. A cafeína produz os seus efeitos biológicos via antagonismo de todos os subtipos de recetores da adenosina, ela possui baixa afinidade e pobre seletividade para os diferentes recetores, pelo que a ingestão aguda ou crónica de cafeína pode afetar os recetores da adenosina de formas diferentes e mesmo opostas.
A cafeína, tal como a adenosina, pode potencialmente exercer os seus efeitos psicoativos em todas as áreas cerebrais onde a adenosina endógena esteja a ativar tonicamente os seus recetores. Como a cafeína é um antagonista não seletivo da adenosina e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica (BHE), é provável que os seus efeitos sobre os recetores sejam opostos às ações da adenosina.
O consumo crónico de cafeína pode alterar os níveis e as ações da adenosina no cérebro. Além disso, a cafeína tem demonstrado efeito protetor contra a toxicidade Aβ em
diferentes modelos animais da Doença de Alzeimer, diminuindo os níveis de amilóide no plasma e no cérebro.
O consumo de cafeína parece ter efeitos benéficos não só no processo de envelhecimento em indivíduos saudáveis, reduzindo o declínio cognitivo associado, mas também em doentes com demência de Alzheimer. Estudos realizados têm relatado diminuições na incidência da Doença de Alzheimer na ordem dos 30 a 60%, o que representa um impacto substancial na doença.
O consumo universal de cafeína, habitualmente sob a forma de café, chá ou refrigerantes,
deve-se a uma perceção generalizada das suas propriedades estimulantes. Os benefícios
atribuídos ao seu consumo incluem aumento do estado de alerta mental, força anímica,
energia, sensação subjetiva de bem-estar e reforço positivo. A cafeína exerce também
diversos efeitos sobre o comportamento e possui efeitos benéficos na função psicomotora,
vigília e humor, sendo considerada um potencial estimulante da aprendizagem e memória.
Contudo, a ingestão de cafeína não parece afetar a memória de longo prazo.
Os efeitos da cafeína no declínio cognitivo merecem ainda maior atenção e pesquisa para clarificar as diferenças observadas em alguns estudos entre os dois sexos e para melhor definir a natureza da associação entre o consumo de cafeína e a potencial para prevenção do declínio cognitivo durante o envelhecimento. As conclusões retiradas de vários estudos, que abordaram o potencial neuroprotetor da cafeína e os seus possíveis efeitos adversos, parecem contrariar a recomendação de muitos profissionais de saúde aos seus doentes de diminuírem o consumo de café como medida integrada nos hábitos e estilos de vida. Não havendo contra-indicações, o consumo de cafeína parece ter uma relação benefício-risco favorável e a recomendação de diminuir o seu consumo pode não estar a ser baseada na evidência.